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HSD11B1 is upregulated synergistically by IFNγ and TNFα and mediates TSG-6 expression in human UC-MSCs

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Ver artículo (898.5Kb)
Fin embargo: 
Date
2020
Author
Huang, Peiqing
Li, Yinghong
Xu, Chenchang
Melino, Gerry
Shao, Changshun
Shi, Yufang
Metadata
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Documentos PDF
Abstract
Inflammatory factors such as IFNγ and TNFα could endow mesenchymal stem cells (MSCs) a potent immunomodulatory property, a process called licensing, but the mechanisms are not fully understood. We here found that glucocorticoid-activating enzyme 11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 (HSD11B1), which converts inactive cortisone to the active cortisol and thereby regulates tissue glucocorticoid (GC) levels, was greatly upregulated by IFNγ and TNFα in human umbilical cord-derived MSCs (UC-MSCs) in a synergistic manner. While IFNγ alone was not able to induce HSD11B1, it could increase the activity of NF-kB and thus augment the upregulation of HSD11B1 by TNFα. Interestingly, the upregulation of HSD11B1 by IFNγ and TNFα also required glucocorticoid receptor. Furthermore, HSD11B1 was shown to be required for the expression of TNF-stimulated gene 6 (TSG-6), an important anti-inflammatory effector molecule of MSCs. Therefore, the inflammatory factors IFNγ and TNFα can promote GC metabolism and thereby drive the expression of anti-inflammatory factor TSG-6 in human UC-MSCs, forming a potential negative feedback loop. These findings help to understand the relationship between inflammation and GC metabolism.
URI
http://hdl.handle.net/20.500.12010/10743
Link to resource
https://doi.org/10.1038/s41420-020-0262-7
Collections
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Institución de educación superior privada, de utilidad común, sin ánimo de lucro y su carácter académico es el de Universidad.

Reconocimiento personería jurídica: Resolución 2613 del 14 de agosto de 1959 Minjusticia.

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